Juin 25, 2011

Triglycéride

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TripalmitoylglycerolLes triglycérides (également appelés triacylglycérols ou triacylglycérides ou TAG) sont des glycérides dans lesquels les trois groupements hydroxyle du glycérol sont estérifiés par des acides gras. Ils sont le constituant principal de l’huile végétale et des graisses animales.

La formule chimique générale des triglycérides est :

 

CH2-O-CO-R1
|
CH-O-CO-R2
|
CH2-O-CO-R3


où R1, R2 et R3 sont des acides gras. Les trois acides gras ne sont pas nécessairement les mêmes.

Dans les triglycérides, les chaînes des acides gras peuvent comporter de 4 à 22 atomes de carbone, mais celles de 16 et 18 atomes sont les longueurs les plus courantes. Des chaînes plus courtes se rencontrent dans le beurre par exemple (acide butyrique). Presque sans exception, les acides gras naturels comportent un nombre pair d'atomes de carbone - du fait qu'ils sont bio-synthésisés à partir de l'acide acétique.

La plupart des corps gras naturels sont constitués d'un mélange complexe de triglycérides ; à cause de cela, ils fondent progressivement sur une large plage de température. Le beurre de cacao est atypique car il est constitué principalement d'un seul triglycéride (composé d'acides palmitique, oléique et stéarique dans cet ordre) et a un point de fusion assez marqué (et donc le chocolat fond dans la bouche sans paraître graisseux). Les triglycérides peuvent être saturés, monoinsaturés ou polyinsaturés. Ces termes désignent la saturation en hydrogène des acides gras.

Lipoprotéine de basse densité

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Les lipoprotéines de basse densité (ou LDL pour low density lipoprotein en anglais) sont un groupe de lipoprotéines de types et de tailles variables (18 à 25 nm de diamètre).
Leur fonction est de transporter le cholestérol, libre ou estérifié, dans le sang et à travers le corps pour les apporter aux cellules.

Les LDL sont produites par le foie à partir des lipoprotéines de très basse densité (ou VLDL, very low density lipoprotein). Elles portent des apolipoprotéines B-100, une monocouche de phospholipides, des triglycérides et des vitamines liposolubles antioxydantes (vitamine E et caroténoïdes).

Dans une maladie génétique rare, un défaut de captation des LDL par les cellules des tissus demandeurs augmente le taux de cholestérol dans les vaisseaux sanguins. Selon la théorie actuelle, elles s’y déposeraient ensuite, ce qui entraînerait l’athérosclérose. Pour cette raison, le LDL est souvent qualifié de mauvais cholestérol, par opposition au HDL qui lui est appelé bon cholestérol. Or, l’endothélium des parois vasculaires est imperméable aux lipoprotéines. Il faut donc, pour accepter ce modèle hypothétique, trouver un mécanisme biologique plausible permettant d’expliquer le passage des lipoprotéines du lumen vers la média

 

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Lipoprotéine de haute densité

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Les lipoprotéines de haute densité (high density lipoprotein, HDL) sont des lipoprotéines responsables du transport du cholestérol vers le foie où il pourra être éliminé. Cette fonction permet d’éviter l’accumulation de cholestérol dans les vaisseaux sanguins et donc d’éviter les risques d’athérosclérose. C’est pour cela que les HDL sont qualifiées de bon cholestérol par rapport aux LDL qui sont appelées mauvais cholestérol.
SommaireLa densité (par rapport à l’eau) est comprise entre 1,063 et 1,210. Le diamètre se situe entre 6 et 10 nm. Ils sont composés de 48 % de lipides et de 52 % de protéines.

La protéine la plus importante quantitativement est l’apolipoprotéine A1 qui participe à la structure générale du HDL1. les autres protéines sont l’apolipoprotéine A2, E et C, ainsi qu’une vingtaine d’autres.
Rôle en médecine

Un taux élevé de HDL serait corrélé avec une diminution du risque de survenue de certaines maladies cardio-vasculaires (angine de poitrine, infarctus du myocarde)3. Il n’est pas évident que cette corrélation reflète un mécanisme causal : Les augmentations du taux de HDL de cause génétique ne sont pas accompagnées de cet effet protecteur4,5,6. De même, une diminution d’origine génétique du HDL n’est pas corrélée avec une augmentation du risque7. La démonstration de l’intérêt d’une augmentation de ces taux par des moyens médicamenteux n’est pas pour l’instant établie8.

Il existe une association entre un taux bas d’HDL et le risque de survenue d’un cancer

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Électrocardiographie

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ECGcolor.svgL’électrocardiographie (ECG) est une représentation graphique de l’activité électrique du cœur. Cette activité électrique est liée aux variations de potentiel électrique des cellules spécialisées dans la contraction (myocytes) et des cellules spécialisées dans l’automatisme et la conduction des influx. Elle est recueillie par des électrodes à la surface de la peau.

L’électrocardiogramme est le tracé papier de l’activité électrique dans le cœur. L’électrocardiographe est l’appareil permettant de faire un électrocardiogramme. L’électrocardioscope, ou scope, est un appareil affichant le tracé sur un écran.

C’est un examen rapide ne prenant que quelques minutes, indolore et non invasif, dénué de tout danger. Il peut être fait en cabinet de médecin, à l’hôpital, voire à domicile. Son interprétation reste cependant complexe et requiert une certaine expérience du clinicien. Il permet de mettre en évidence diverses anomalies cardiaques et a une place importante dans les examens diagnostiques en cardiologie.

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Accident vasculaire cérébral

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AVCUn accident vasculaire cérébral (AVC), anciennement accident cérébro-vasculaire (ACV) et parfois appelé attaque cérébrale, est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire causé par un infarctus ou une hémorragie au niveau du cerveau1. Le terme « accident » est utilisé pour souligner l’aspect soudain voire brutal de l’apparition des symptômes, bien qu’il s’agisse en réalité d’une maladie, ses causes étant de nature interne.

Les symptômes peuvent être très variés d’un cas à l’autre selon la nature de l’AVC (ischémique ou hémorragique), l’endroit et la taille de la lésion cérébrale, ce qui explique un large spectre : aucun signe remarquable, perte de la motricité, perte de la sensibilité, trouble du langage, perte de la vue, perte de connaissance, décès, etc. Ces symptômes, s’ils apparaissent très rapidement (en quelques minutes), peuvent disparaître aussitôt ou en quelques heures (on parle alors d’AIT) ou au contraire persister plus longtemps. Les AVC dont les symptômes persistent sont appelés accidents vasculaires cérébraux constitués2. En cas de survie, le processus de récupération est encore mal connu, mais une période de récupération spontanée allant de quelques semaines à quelques mois, suivie d’une période d’évolution plus lente pendant plusieurs années, est constatée.

Dans les pays occidentaux (Europe, États-Unis, etc.), un individu sur 600 est atteint d’un accident vasculaire cérébral chaque année (120 000 en France). 80 % d’entre eux sont des ischémies et 20 % des hémorragies. Approximativement, la probabilité de faire un AVC ischémique augmente avec l’âge tandis que la probabilité de faire un AVC hémorragique est indépendante de l’âge. L’AVC est la première cause de handicap physique de l’adulte et la troisième cause de décès dans la plupart des pays occidentaux.

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Infarctus du myocarde

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464px-AMI_schemeL’infarctus du myocarde (IDM étant une abréviation courante) est une nécrose (mort de cellules) d’une partie du muscle cardiaque secondaire à un défaut d’oxygénation (ischémie). En langage courant, on l’appelle le plus souvent une « crise cardiaque » ou simplement « infarctus ». Il se produit quand une ou plusieurs artères coronaires se bouchent, les cellules du myocarde (le muscle constituant le cœur) irriguées par cette (ou ces) artère(s) ne sont alors plus oxygénées, ce qui provoque leur souffrance (douleur ressentie) et peut aboutir à leur mort (cicatrice de l’infarctus qui persistera habituellement). La zone « infarcie » ne se contractera plus correctement.

Mécanismes de l’occlusion

L’oblitération d’une artère coronaire obéit, schématiquement, à deux mécanismes :

la formation d’un thrombus, la formation d’un « caillot » de sang par les plaquettes qui s’agrègent, libèrent des substances thrombogènes et déclenchent des réactions en chaîne, le plus souvent au niveau de plaque(s) d’athérome préexistante(s) – l’athérome étant un dépôt qui cause l’occlusion de la veine ;
le spasme coronaire, réduction brutale de la lumière artérielle lié à la vasomotricité des artères, comme dans une crise d’asthme où le calibre des bronches s’auto-réduit spontanément.

Les deux mécanismes s’associent et s’auto-entretiennent, chacun renforçant l’activité de l’autre. Forme la plus habituelle de l’occlusion coronaire.

Mais il existe des formes « pures », spastiques, la plus « classique » étant le Prinzmetal, sus-décalage de ST caractéristique sur l’électro-cardiogramme (ECG), à condition de pouvoir enregistrer l’ECG au bon endroit, au bon moment. L’enregistrement ECG continu (Holter ECG) est ici un précieux outil, toujours à condition que le spasme se produise pendant l’examen.

À côté de cette affection anciennement décrite, existent des infarctus parfaitement authentifiés, ne s’accompagnant pas du sus-décalage bien connu. Infarctus à coronaires normales, saines en coronarographie (radiographies des artères coronaires) ou par endoscopie intracoronaire, technique moins usuelle qui consiste à monter une sorte de caméra — un appareil à ultra-sons micro échographe — à l’intérieur des artères coronaires.

Ces deux formes requièrent des traitements différents (pour ne pas dire opposés).

Dans tous les cas, survient alors une occlusion de l’artère coronaire, plus ou moins complète et, surtout, plus ou moins prolongée, provoquant une ischémie (souffrance cellulaire par défaut d’apport en d’oxygène) du territoire myocardique. Au-delà d’un temps évalué à quatre heures, se produira la mort des cellules musculaires du cœur. Plus l’ischémie persiste, plus la nécrose s’étendra et plus la zone infarcie s’étendra.

Outre la prise en compte du facteur temps dans la gestion de cette urgence médicale, la nécessité absolue d’une analyse minutieuse, pointilleuse de l’examen de référence, l’électrocardiogramme (ECG) comprenant au moins 12 dérivations (12 « angles de vision » de l’activité électrique du cœur), dont l’enregistrement doit être d’excellente qualité (parfois gênée par l’angoisse, bien légitime, d’une personne souffrante), permettra d’affirmer l’ischémie myocardique, si possible avant constitution de la nécrose, et permettra d’en reconnaître le mécanisme

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Hypertension artérielle

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L’hypertension artérielle (HTA) est une pathologie cardiovasculaire définie par une pression artérielle trop élevée. Souvent multifactorielle, l’HTA peut être aiguë ou chronique, avec ou sans signes de gravité. On parle communément d’hypertension artérielle pour une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg et une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg.

La pression artérielle doit être mesurée en position assise ou allongée, après 5 à 10 minutes de repos. Les valeurs doivent être retrouvées élevées à trois occasions différentes pour qu’on puisse parler d’hypertension artérielle (ou HTA). Le médecin mesure deux nombres :

celui de la pression artérielle systolique ou PAS qui reflète la pression lors de la contraction du ventricule gauche (systole),
la pression artérielle diastolique ou PAD qui reflète la pression lors de la relaxation du ventricule gauche (diastole)
une pression artérielle moyenne se calcule à partir des deux premiers.

Les mesures s’expriment en centimètre ou en millimètre de mercure (Hg). La tension artérielle est considérée comme précédant une hypertension artérielle pour des valeurs de la pression artérielle systolique comprises entre 120 et 139 mmHg et/ou de la pression artérielle diastolique comprises entre 80 et 89 mmHg1.

La notion d’hypertension artérielle limite n’existe plus.

Si des valeurs augmentées ne sont retrouvées qu’occasionnellement, on parle alors d’HTA labile qui ne nécessite alors qu’une simple surveillance, éventuellement accompagnée de mesures hygiénodiététiques.
On parle d’effet blouse blanche si la tension est élevée au cabinet du médecin et normale dans la vie de tous les jours. Cette augmentation de la pression est secondaire au stress de la consultation et n’est pas anormale. Cet effet concernerait près d’un quart des patients diagnostiqués comme hypertendus2.
Au contraire, on parle d’HTA masquée lorsque les chiffres tensionnels sont normaux au cabinet du médecin et qu’ils sont élevés autrement.

Cette définition de l’hypertension artérielle repose en fait sur l’acceptabilité d’un risque plutôt que sur la normalité d’une valeur.

L’hypertension artérielle n’est donc pas une maladie mais représente un facteur de risque qui, s’il est traité, permet d’éviter, dans une certaine mesure, des complications.

Le risque augmente avec l’élévation de la tension artérielle et il est souhaitable d’avoir des chiffres tensonniels le plus bas possible. Cependant, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a fixé des seuils, en tenant compte à la fois des risques tensionnels et des inconvénients liés aux traitements.

Une tension est donc considérée comme normale :

* si la pression artérielle systolique est inférieure à 140 millimètres de mercure (Hg),
* et si la pression artérielle diastolique est inférieure à 90 millimètres de Hg.

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Chiffres limites des différents niveaux d’hypertension
Pression systolique Pression diastolique
HTA sévère > 180 mmHg > 110 mmHg
HTA stade 2 > 160 mmHg > 100 mmHg
HTA stade 1 > 140 et < 159 mmHg > 90 et < 99 mmHg
pré HTA1 > 120 et < 139 mmHg > 80 et < 89 mmHg

Dyslipidémie

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Une dyslipidémie est une concentration anormalement élevée ou diminuée (une anomalie) de lipides (cholestérol, triglycérides, phospholipides ou acides gras libres) dans le sang. Dans le sens usuel (et aussi médical), une dyslipidémie consiste en une augmentation du taux de ces éléments, une diminution étant beaucoup plus rare. Ces lipides se trouvent toujours associés avec des protéines spécifiques pour former des lipoprotéines. C’est un facteur de risque de maladie athéromateuse.

La prise en charge des dyslipidémie a fait l’objet, en 2011, de la publication de recommandations par la Société Européenne de Cardiologie

 

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immunodépresseurs

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(Pharmacologie) Un produit qui affaiblit les défenses immunitaires.
Ex :  Pour empêcher le rejet des greffes, on utilise des immunodépresseurs.

Non insulinodépendant

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Ce diabète touche plus souvent des adultes. Le mécanisme prépondérant semble être héréditaire. Il a pris beaucoup de noms comme « diabète gras » ou « diabète de la maturité », ou « diabète avec intolérance au glucose », ou « diabète avec insulinorésistance ». Cela fait état des hypothèses de mécanismes en cause, mais ne change pas grand chose dans l’état actuel des connaissances à la prise en charge médicale et à l’obligation de régime.

Peuvent être en cause dans ce diabète :

– l’excès de poids, le pancréas ne sécrète plus assez l’insuline par rapport à la masse corporelle.
– une modification de la réactivité cellulaire : on a constaté que les cellules réagissent moins bien à l’effet de l’insuline: le foie continue à produire du glucose, le glucose a du mal à pénétrer les cellules, ce qui augmente le glucose sanguin..

Dans ce type de diabète, le traitement est d’abord de réduire les apports en glucides (voir fiches de régime). L’objectif est double: réduire la production de glucose et donc la glycémie, et perdre du poids, soit rééquilibrer le rapport masse corporelle/insuline sécrétée.

Les traitements médicaments associés sont de 3 types:

-les biguanides qui réduisent l’absorption intestinale du glucose, diminuent la production hépatique et stimule l’utilisation cellulaire du glucose.
-les sulfamides augmentent la sécrétion d’insuline par le pancréas.
-les inhibiteurs des alpha-glucosidases qui ralentissent l’absorption des sucres au niveau intestinal.

Les biguanides ont des effets optimum avec réduction des complications morbides chez les personnes obèses.
Les sulfamides ont les mêmes effets optimum chez les gens sans surcharge pondérale. On les privilégie donc respectivement mais souvent l’usage d’un seul médicament est insuffisant

Ce type de diabète n’est pas insulinodépendant. Toutefois, lors de certaines complications comme l’atteinte de la rétine, il est d’usage de mettre sous insuline car il a été démontré que la mise sous insuline améliorait considérablement cette affection.
Le revers de la médaille est que l’insuline réduit très bien la glycémie, et lorsque l’on fait des écarts de régime, il suffit d’en augmenter la dose pour rétablir un taux normal de glucose sanguin. Certains diabétiques usent et abusent de cet effet et prennent rapidement un poids considérable.

Enfin, il arrive que certains de ces patients évoluent vers un diabète insulinodépendant. Comme on l’a dit, le diabète sucré est multifactoriel et il est vraisemblable que pour ces personnes, les mécanismes autoimmuns, c’est à dire de destruction du pancréas par des anticorps de l’organisme, sont prédominants.

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